stavmanr έγραψε: 16 Δεκ 2018, 23:31
Ας συνεχίσω με τη συνοπτική περιγραφή του ιστορικού του μοντέλου IAD.
Καταρχήν, θα πρέπει να προλογίσω λέγοντας ότι προηγήθηκε το μοντέλο της συνεχούς επιλογής, σύμφωνα με το οποίο οι βιολόγοι προσπαθούσαν να ευνοήσουν την επικράτηση μεταλλάξεων προσφέροντας στο δείγμα τις καλύτερες δυνατές για τη μετάλλαξη συνθήκες. Το μοντέλο απέτυχε παταγωδώς, παρότι, όπως έχουμε ήδη προαναφέρει, το πείραμα συνεχίζεται έχοντας ήδη περάσει τις 70.000 γενιές ecoli.
Στο συγκεκριμένο πείραμα του Lenski
http://myxo.css.msu.edu/ecoli/ επετεύχθη βέβαια κάτι που αρχικά θύμιζε μετάλλαξη και ξεσήκωσε τα εξελικτικά πλήθη: επρόκειτο για τον μεταβολισμό του κιτρικού, που θεωρητικά δεν είχε ως δυνατότητα το δείγμα.
Οι πανηγυρισμοί κόπασαν σύντομα με το "αντιπείραμα Minnich" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26833416 στο οποίο αποδείχθηκε ότι δεν υπήρξε οποιαδήποτε νέα πληροφορία. Ο Minnich επαναλαμβάνοντας το πείραμα του Lenski και παίζοντας με τις συνθήκες, επιτάχυνε ακόμα περισσότερο την διαδικασία, αποδεικνύοντας ότι αυτή η διαδικασία δεν ήταν τυχαία (σε τέτοια περίπτωση οι συνθήκες δεν θα επηρέαζαν τον αριθμό των "μεταλλάξεων"), αλλά προϋπήρχε στον οργανισμό και ενεργοποιούνταν από το περιβάλλον. Επομένως, η "σφαλματογενής" ή "τυχαία" εξέλιξη προσγειώθηκε και πάλι στην αφετηρία της.
Στο μοντέλο της συνεχούς επιλογής, δηλαδή της διατήρησης ευνοϊκού περιβάλλοντος (φυσικής επιλογής) έβαλε ...ταφόπλακα ο εξελικτιστής Roth, ο οποίος στην εισαγωγή του πειράματος της Salmonella
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4392837/ δήλωσε ότι η επικράτηση των μεταλλάξεων σε αυτό το μοντέλο είναι στατιστικά αδύνατη (βλ. προηγούμενο ποστ μου), όπως έδειχναν και τα εκτεταμένα πειράματα.
Έτσι, πρότεινε το μοντέλο IAD, που αφορά την διαδικασία που περιγράφεται ως innovation. Αυτό το μοντέλο έχει ως εξής: αντί να ψάχνουμε να βρούμε νέα τυχαία μετάλλαξη στο γονιδίωμα, απλά το προκαλούμε να αντιδράσει σε μία "αντιμετάλλαξη" που θα του προκαλέσουμε εμείς. Κι όντως, πέτυχε! Από το πείραμα προέκυψε λειτουργικό γονιδίωμα, του οποίου είχαμε αφαιρέσει το γονίδιο TrpF, με αποκατεστημένη την ομώνυμη λειτουργία! Ό,τι δεν μπόρεσε να πετύχει η εξέλιξη προσθέτοντας, το καταφέραμε ...αφαιρώντας.
Όμως, στα ψιλά γράμματα, πίσω από τους τίτλους "Evolution!" κρύβονταν ένα σημαντικό μυστικό: γνωρίζαμε εκ των προτέρων ότι το γονίδιο HiSA, το οποίο εμφάνισε δεύτερη λειτουργία ήταν ήδη ... διλειτουργικό σε παθητική κατάσταση. Δηλαδή, όπως ξέρουμε ήδη από τα ακτινοβακτήρια, το HiSA σε συγγενή του μορφή εκφράζει ήδη τη δυνατότητα της πλήρους λειτουργίας TrpF. Στη Salmonella, εξαιτίας του TrpF που ήταν εξειδικευμένο για αυτή τη λειτουργία, δεν υπήρχε λόγος να "αναλωθεί" μέρος της λειτουργίας του HisA προς αυτή την κατεύθυνση, παρά μόνον όταν πλέον εμείς αφαιρέσαμε χειρουργικά το εξειδικευμένο TrpF. Με άλλα λόγια ήταν σα να θεωρούμε μετάλλαξη το γεγονός ότι ένας άνθρωπος που δεν έχει χέρια, παίζει πιάνο με τα πόδια...
