Θνησιμότητα γρίπης στους κάτω των 40

[hellegennes]

Οι ερευνητες ξερουν πολυ καλα τα baselines για τον πληθυσμο. Αποκλειεται το 20-30% του πληθυσμου αυτη τη στιγμη να εχει λοιμωξη σε τετοιο βαθμο οσο οι κοβιντιαρηδες (οπως λεει το αρθρο) και να μην ειχε γινει ο χαμος.

Με ενδιαφέρει από πού πηγάζει η βεβαιότητά σου. Παρουσίασέ μου λοιπόν τα στοιχεία που δείχνουν ότι ανά πάσα στιγμή ένα τυχαίο δείγμα πληθυσμού έχει σε διαφορετικό ποσοστό ανεβασμένη τιμή CRP. Δεν είναι βέβαια το ίδιο με ΠΑΡΟΥΣΑ μέτρηση στον ΙΔΙΟ πληθυσμό που διεξάγεται η μελέτη, γιατί μεταξύ διαφορετικών πληθυσμών και χρόνων θα έχεις διαφορετικές κατανομές, αλλά η μελέτη για την οποία συζητάμε δεν θέλησε να μετρήσει ομάδα ελέγχου για να δει αν τα αποτελέσματά τους οφείλονται έστω και εν μέρει στην μεταβολή του λάιφσταϊλ των 2 τελευταίων ετών.

Περιμένω.

Για να σε βοηθήσω, μια μελέτη που βρήκα εγώ για τις ΗΠΑ λέει ότι το 30% του πληθυσμού έχει ανεβασμένη CRP. Αυτό δηλαδή που λες ότι αποκλείεται. Σημειωτέον ότι η μελέτη για την οποία μιλάμε στο νήμα, αφορά άτομα που κατά 70% έχουν σοβαρά υποκείμενα νοσήματα, δεν είναι ένας ράντομ πληθυσμός προσβεβλημένων από κορωνοϊό.

[Navis]

Με ενδιαφέρει από πού πηγάζει η βεβαιότητά σου. Παρουσίασέ μου λοιπόν τα στοιχεία που δείχνουν ότι ανά πάσα στιγμή ένα τυχαίο δείγμα πληθυσμού έχει σε διαφορετικό ποσοστό ανεβασμένη τιμή CRP. Δεν είναι βέβαια το ίδιο με ΠΑΡΟΥΣΑ μέτρηση στον ΙΔΙΟ πληθυσμό που διεξάγεται η μελέτη, γιατί μεταξύ διαφορετικών πληθυσμών και χρόνων θα έχεις διαφορετικές κατανομές, αλλά η μελέτη για την οποία συζητάμε δεν θέλησε να μετρήσει ομάδα ελέγχου για να δει αν τα αποτελέσματά τους οφείλονται έστω και εν μέρει στην μεταβολή του λάιφσταϊλ των 2 τελευταίων ετών.

Η CRP ειναι ηδη πολυ ανεβασμενοι σε ασθενεις με covid (μεχρι και 20-50 σε μεγαλο ποσοστο - A significant increase of CRP was found with levels on average 20 to 50 mg/L in patients with COVID‐19. 10 , 12 , 21 Elevated levels of CRP were observed up to 86% in severe COVID‐19 patients.).
Αυτοι στους 5 και 10 μηνες κοιταξαν ποσοι συνεχιζουν να εχουν ανεβασμενη (>5) και τα νουμερα τους (αν και εχουν πεσει μετα την αναρρωση) συνεχιζουν να ειναι αρκετα παραπανω απο το "μεσο ορο" (ο οποιος απο τη βιβλιογραφεια φαινεται να ειναι γυρω στο 4). Ειναι γυρω στο 20% "recovery" και αρκετα αγνωστα. Αυτη ειναι διαφορετικη κατανομη απο την κατανομη του νορμαλ πληθυσμου.

Και βεβαια εχουν ενα σωρο αλλους δεικτες, καμια 20αρια, στους οποιους φαινεται οτι οι ανθρωποι δε μπορουν να παρουν τα ποδια τους. Και καποιοι απο αυτοι οντως βελτιωνονται μετα απο αλλους 5 μηνες. Νομιζω εκει ειναι το κλειδι για το τι συμβαινει υπο κανονικες συνθηκες στον υπολοιπο πληθυσμο που δε νοσησε. Ολα αυτα θα τα γνωριζουν πολυ καλα ολοι αυτοι που συμμετεχουν στην ερευνα (+ ολοι αυτοι σε αντιστοιχες αλλες ερευνες
του εξωτερικου που καταληγουν στα ιδια συμπερασματα λιγο ως πολυ - νομιζω εχει μια αναφορα στα συμπερασματα τους σε μια κινεζικη).

Το εαν "εν μερη" οφειλεται στο λαιφσταιλ η σε κατι αλλο - βεβαια, ολα ειναι πιθανα, αλλα σε πιο βαθμο το "εν μερη". Αυτοι που ξερω που εχουν οντως συνδρομο λονγκ-κοβιντ εχουν γινει αλλοι ανθρωποι, σκια αυτου που ηταν πιο πριν.

Δεν εχω καταλαβει που θελεις να καταληξεις, οτι ολο αυτο το πραγμα δεν υπαρχει και ειναι μια φαντασιωση των ασθενων ? οτι σε μια τοσο μεγαλη ερευνα εχουν κανει παιδικα λαθη βιοστατιστικης (- το ιδιο και ολες οι υπολοιπες που μιλανε για λονγκ κοβιντ) και καταληγουν σε απαραδεκτα αποτελεσματα ? Οτι δε ξερουν τι τους γινεται γιατι οι μετρησεις πχ GAD7 η' PHQ-9 (* για αγχος κλπ) ειναι εντελως αναξιοπιστες ?

πχ σε πολλες ερευνες θα δεις το μη αμεσα μετρησιμο -

The investigators noted several trends among survivors, such as:

General well-being: More than half of all patients reported weight loss, fatigue, fever or pain.
Mobility: Roughly one in five survivors experienced a decrease in mobility.
Neurologic concerns: Nearly one in four survivors experienced difficulty concentrating.
Mental health disorders: Nearly one in three patients were diagnosed with generalized anxiety disorders.
Lung abnormalities: Six in ten survivors had chest imaging abnormality and more than a quarter of patients had difficulty breathing.
Cardiovascular issues: Chest pain and palpitations were among the commonly reported conditions.
Skin conditions: Nearly one in five patients experienced hair loss or rashes.
Digestive issues: Stomach pain, lack of appetite, diarrhea and vomiting were among the commonly reported conditions.

Ολοι αυτοι τα φανταζονται ? επειδη δεν ειχαν συνειδηση του πως ηταν η ποιοτητα ζωης τους πριν και μετα το Κοβιντ για να μπορεσουν να κανουν την συγκριση...

[Leporello]

Η ομάδα ελέγχου είναι για να γίνουν οι ίδιες μετρήσεις στον πληθυσμό που δεν πέρασε covid. Πόσοι αναφέρουν συμπτώματα, τι συμπτώματα, τι δείχνουν τα δικά τους ερωτηματολόγια και οι δικές τους μετρήσεις.

Σοφό δεν είναι, είναι η στάνταρ ιατρική πρακτική. Οτιδήποτε άλλο είναι μη ικανό να δείξει αιτιακή συσχέτιση. Είναι απλά ένας ράντομ παράγοντας που επέλεξες. Θα μπορούσε να ήταν και «τον προηγούμενο χρόνο έτρωγα γαρίδες μια φορά την εβδομάδα». Για να βρεθεί συσχέτιση θα πρέπει να υπάρχει ομάδα ελέγχου, όπου ο παράγοντας είναι απών.

Αυτό είπα κι'εγώ: αν σε κάποιους ασθενείς με Covid-19 μετριέται ότι έχουν πυρετό, χρειάζεται και ομάδα ελέγχου γιά να δούμε μήπως και ο υγιής πληθυσμός έχει κι'αυτός πυρετό.

Ακουσες κι'εσύ γιά ομάδα ελέγχου και νόμισες ότι κατάλαβες τι είναι.

[hellegennes]

Η ομάδα ελέγχου είναι για να γίνουν οι ίδιες μετρήσεις στον πληθυσμό που δεν πέρασε covid. Πόσοι αναφέρουν συμπτώματα, τι συμπτώματα, τι δείχνουν τα δικά τους ερωτηματολόγια και οι δικές τους μετρήσεις.

Σοφό δεν είναι, είναι η στάνταρ ιατρική πρακτική. Οτιδήποτε άλλο είναι μη ικανό να δείξει αιτιακή συσχέτιση. Είναι απλά ένας ράντομ παράγοντας που επέλεξες. Θα μπορούσε να ήταν και «τον προηγούμενο χρόνο έτρωγα γαρίδες μια φορά την εβδομάδα». Για να βρεθεί συσχέτιση θα πρέπει να υπάρχει ομάδα ελέγχου, όπου ο παράγοντας είναι απών.

Αυτό είπα κι'εγώ: αν σε κάποιους ασθενείς με Covid-19 μετριέται ότι έχουν πυρετό, χρειάζεται και ομάδα ελέγχου γιά να δούμε μήπως και ο υγιής πληθυσμός έχει κι'αυτός πυρετό.

Μαλακία είπες και επιμένεις σ' αυτήν. Δεν έχεις καν την αξιοπρέπεια να πεις ότι κατάλαβες λάθος. Το κοντρόλ δεν θα χρησιμοποιηθεί για να σταθμίσει τις φυσιολογικές τιμές αλλά για να απομονώσει την επίδραση παραγόντων. Για να διαπιστώσεις αν 1 χρόνο μετά η ύπαρξη ανεβασμένων τιμών οφείλεται στον κορωνοϊό, από τον οποίο θεραπεύτηκαν πριν 1 χρόνο ή οφείλεται σε άλλους παράγοντες, χρειάζεσαι ομάδα ελέγχου.-

[hellegennes]

Δεν εχω καταλαβει που θελεις να καταληξεις

Αν διαβάσεις από την αρχή το νήμα, θα καταλάβεις. Δεν λέω πουθενά ότι ο κορωνοϊός δεν μπορεί να αφήσει μεσοπρόθεσμα -τουλάχιστον- προβλήματα σε άτομα που νόσησαν πολύ σοβαρά. Βασικά μεσοπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα προβλήματα μπορεί να σου αφήσει η οποιαδήποτε λοίμωξη. Αλλά εδώ μιλάμε για μια τραγελαφική παράκρουση, όπου μιλάμε για εκατομμύρια «ασθενείς μακράς covid» που δεν συνάδει με την λογική, την βιολογία και ούτε την παρατηρήσιμη πραγματικότητα.

Έχω πει δε ότι οι λίγες μελέτες με κοντρόλ, έχουν βρει ότι αυτά τα συχνά συμπτώματα της long covid τα αναφέρουν με ίδια συχνότητα μη ασθενείς.

[Navis]

Δεν εχω καταλαβει που θελεις να καταληξεις

Αν διαβάσεις από την αρχή το νήμα, θα καταλάβεις. Δεν λέω πουθενά ότι ο κορωνοϊός δεν μπορεί να αφήσει μεσοπρόθεσμα -τουλάχιστον- προβλήματα σε άτομα που νόσησαν πολύ σοβαρά. Βασικά μεσοπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα προβλήματα μπορεί να σου αφήσει η οποιαδήποτε λοίμωξη.
Έχω πει δε ότι οι λίγες μελέτες με κοντρόλ, έχουν βρει ότι αυτά τα συχνά συμπτώματα της long covid τα αναφέρουν με ίδια συχνότητα μη ασθενείς.

Το διαβασα απο την αρχη το νημα αλλα δεν υπαρχει καμια αναφορα σε συγκεκριμενο πεηπερ ("μελετες" - δηλαδη παραπανω απο 1-2) που λενε οτι τα συμπτωματα λονγκ κοβιντ ειναι με την ιδια συχνοτητα σε μη ασθενεις. Υπαρχει καπου που δε το ειδα ?

Με αλλα λογια =

Ασθενεις Κοβιντ (εστω 50% πληθυσμου) => νοσοκομειο (~10%) => λονγκ κοβιντ (~20-40%) ==
Γενικος πληθυσμος (100%) => 20-40% αυτων

οτι αυτες οι δυο ομαδες εχουν τα ιδια προβληματα.

Αλλά εδώ μιλάμε για μια τραγελαφική παράκρουση, όπου μιλάμε για εκατομμύρια «ασθενείς μακράς covid» που δεν συνάδει με την λογική, την βιολογία και ούτε την παρατηρήσιμη πραγματικότητα.

Υπαρχουν πολλες μελετες που καταληγουν οτι το λονγκ κοβιντ υπαρχει και απασχολει σημαντικο ποσοστο αυτων που νοσηλευτηκαν. Μιλαμε για καποια εκατομμυρια σε ολο τον κοσμο. Ενα στην τυχη (στο σερτς εχει διαφορα, αυτο ηταν στο lancet) -

Interpretation

Patients with Long COVID report prolonged, multisystem involvement and significant disability. By seven months, many patients have not yet recovered (mainly from systemic and neurological/cognitive symptoms), have not returned to previous levels of work, and continue to experience significant symptom burden.

αλλο finding σε αλλο paper -

The research found that over 1 in 3 patients had one or more features of long-COVID recorded between 3 and 6 months after a diagnosis of COVID-19. This was significantly higher than after influenza.
For 2 in 5 of the patients who had long-COVID features in the 3- to 6-month period, they had no record of any such feature in the previous 3 months.

αλλο paper -

A report from Italy found that 87% of people recovered and discharged from hospitals showed persistence of at least one symptom even at 60 days [16]. Of these 32% had one or two symptoms, where as 55% had three or more. Fever or features of acute illness was not seen in these patients. The commonly reported problems were fatigue (53.1%), worsened quality of life (44.1%), dyspnoea (43.4%), joint pain, (27.3%) and chest pain (21.7%). Cough, skin rashes, palpitations, headache, diarrhea, and ‘pins and needles’ sensation were the other symptoms reported. Patients also reported inability to do routine daily activities, in addition to mental health issues such as anxiety, depression and post-traumatic stress disorder.
Another study found that COVID-19 patients discharged from hospital experience breathlessness and excessive fatigue even at 3 months.

αλλο -

Many participants described themselves as previously fit and active. They described having to come to terms with a dramatic decline in their ability to perform basic everyday activities. Participants had discovered the need to establish new routines and explicit self-disciplinary measures. These included counting steps and planning out visits to the shops to avoid inevitable exhaustion if they over-exerted themselves:
"I'm not working, I haven't... I wasn’t able to go back to work and then I got made redundant. I'm... I can't even imagine how I'm going to find a new job yet. In the last week, I'm wondering because my brain fog seems to have lifted and it's feeling possible finally, after nearly six months, that I might one day find a new job. But my life is just nothing like it was and it's not really the life I want, you know; I need to improve."

Αλλα η απαντηση σε ολα ειναι βεβαιως ειναι -

Γίνεται γιατί είναι συμπτώματα που ταιριάζουν στις συνεχείς καραντίνες και στην διάρκεια των μέτρων. Στην αλλαγή του τρόπου ζωής, την έλλειψη άσκησης, κίνησης, κοινωνικοποίησης, κακή διατροφή (πολλά σνακ, έτοιμα γεύματα, γλυκά) και τα ρέστα. Εξάλλου, όπως είπα, αυτό βρίσκουν και οι μελέτες που έχουν ασχοληθεί. Ότι συμπτώματα έχουν και όσοι δεν πέρασαν covid.

Δηλαδή πονοκεφάλους, ταχυπαλμίες, τσιμπήματα και κούραση. Όλα τρομερά επώδυνα συμπτώματα που αν ρωτήσεις το 99.99999% του πληθυσμού δεν θα σου πει ότι τα νιώθει.

Είναι δε σίγουρα αποτέλεσμα του κορωνοϊού, αφού εμφανίζεται εξίσου και σε άτομα που δεν πέρασαν covid. Ίσως αυτά τα συμπτώματα να μεταδίδονται με την μνήμη του αέρα, όπως ισχυρίζονται οι ομοιοπαθητικοί για τα «φάρμακά» τους που αποκτούν ιδιότητες από την «μνήμη του νερού».

Ναι ακριβως. "Εξισου".

[hellegennes]

Έχω παραθέσει μελέτες γι' αυτό που λέω. Ίσως όχι σ' αυτό το νήμα και δεν κάθομαι να το ξαναδιαβάσω, αλλά η μία είναι summary από άρθρο στο Nature και τουλάχιστον άλλη μία που έλεγε ότι τα συμπτώματα εμφανίζονται με την ίδια συχνότητα σε ασυμπτωματικούς φορείς (όχι προσυμπτωματικούς, ασυμπτωματικούς).

Τέλος πάντων, δεν βρίσκω τον λόγο να επαναλάβω όσα έχω πει για ακόμη μια φορά, αλλά ας κάνω πάλι ένα summary:

Είναι δεδομένο ότι η γενική υγεία στα δυτικά κράτη έχει πέσει λόγω της όλης κατάστασης. Υπάρχουν ήδη αναφορές δεξιά-αριστερά για αύξηση της παχυσαρκίας, προβλήματα ψυχολογικά, σωματικά και ψυχοσωματικά από τον εγκλεισμό, τον φόβο και το διαρκές αναμάσημα, την έλλειψη επικοινωνίας, την έλλειψη κοινωνικών εξόδων, ανεργία, άνοδο τιμών κτλ.

Όλα αυτά είναι λογικό να έχουν σαν απόρροια ψυχοσωματικά προβλήματα, που, καθόλου συμπτωματικά, ταιριάζουν στην περιγραφή των συχνότερων συμπτωμάτων μακράς covid (πονοκέφαλος, κόπωση, άγχος, μυϊκοί πόνοι, μελαγχολία, τσιμπήματα, δύσπνοια, γενική αδιαθεσία).

Αυτό είναι ξέχωρο από άτομα που όντως έχουν συμπτώματα που επιμένουν είτε από την ίδια την νοσηλεία είτε από ζημιές που της λοίμωξης, που είναι αναμενόμενο σε κάθε λοίμωξη, μικροβιακή ή ιογενή. Η δε συχνότητα και βαρύτητα αυτών των συμπτωμάτων είναι βιολογικά αναμενόμενο να παρουσιάζει αναλογία με την βαρύτητα της αρχικής νόσησης. Δεν βγάζει οργανικά κανένα νόημα να έχουν επίμονα συμπτώματα άτομα που είχαν στην ίδια την νόσηση από ανύπαρκτα ως ελαφρά συμπτώματα.

Ελπίζω λοιπόν να μην χρειαστεί να επαναλάβω τις θέσεις μου και να μην ακούσω αχυράνθρωπους για «τεμπέληδες μιλένιαλ» ή οτιδήποτε άλλο που δεν είπα ποτέ ούτε εύκολες απαντήσεις τύπου «δεν γίνεται να μην ξέρουν την δουλειά τους οι ερευνητές και ειδικοί» λες και οι μελέτες που έχουν προβλήματα, ελλείψεις ή αποδεικνύονται λανθασμένες είναι επειδή δεν ήξεραν την δουλειά τους οι ερευνητές.

[Navis]

Έχω παραθέσει μελέτες γι' αυτό που λέω. Ίσως όχι σ' αυτό το νήμα και δεν κάθομαι να το ξαναδιαβάσω, αλλά η μία είναι summary από άρθρο στο Nature και τουλάχιστον άλλη μία που έλεγε ότι τα συμπτώματα εμφανίζονται με την ίδια συχνότητα σε ασυμπτωματικούς φορείς (όχι προσυμπτωματικούς, ασυμπτωματικούς).

Αγαπητε, δεν σε καταλαβα καλα.
Εαν το αρθρο λεει οτι ηταν ασυμπτωματικοι (δηλαδη ειχαν κοβιντ?) τοτε αυτο ενισχυει τη θεση οτι ο κοβιντ ειναι υπουλος και επιθετικος μικροοργανισμος. Δηλαδη οτι ο κοβιντ ειναι κατι επικινδυνο, δυνητικα, για ολους - συμπτωματικους και ασυ ?

Βρηκα αυτο το αρθρο - https://www.nytimes.com/2021/03/08/heal ... matic.html
κατι παρομοιο ?

Είναι δεδομένο ότι η γενική υγεία στα δυτικά κράτη έχει πέσει λόγω της όλης κατάστασης. Υπάρχουν ήδη αναφορές δεξιά-αριστερά για αύξηση της παχυσαρκίας, προβλήματα ψυχολογικά, σωματικά και ψυχοσωματικά από τον εγκλεισμό, τον φόβο και το διαρκές αναμάσημα, την έλλειψη επικοινωνίας, την έλλειψη κοινωνικών εξόδων, ανεργία, άνοδο τιμών κτλ.

Όλα αυτά είναι λογικό να έχουν σαν απόρροια ψυχοσωματικά προβλήματα, που, καθόλου συμπτωματικά, ταιριάζουν στην περιγραφή των
συχνότερων συμπτωμάτων μακράς covid (πονοκέφαλος, κόπωση, άγχος, μυϊκοί πόνοι, μελαγχολία, τσιμπήματα, δύσπνοια, γενική αδιαθεσία).

Ολα αυτα μπορει να υπαρχουν ως ενα βαθμο σε αυτους τους ασθενεις ΠΡΙΝ να αρρωστησουν, αλλα φουντωνουν πολυ εντονα αργοτερα αφου περασουν αυτο το σταδιο. Και οι ιδιοι μπορουν να διαπιστωσουν το πριν και το μετα.
Ο γενικος πληθυσμος δεν εχει "δυσπνοια, μελαγχολια, μυικους πονους" ανεβασμενους βιοδεικτες κλπ σε ποσοστο 20%+ .
Επισης δε ξερω για σας, αλλα εδω το τελευταιο λοκ νταουν (που ηταν και τοτε χωρις ΣΜΣ κλπ) κρατησε μερικες βδομαδες και ηταν κοντα πριν 2 χρονια. Απο τοτε τα πραγματα λειτουργουν, λιγο πολυ, οπως και πριν τον Απριλιο του 2020. Μπορει να υπαρχουν καποιες επιπτωσεις, αλλα εδω μιλαμε για ανθρωπους ανικανους να εργαστουν. 3 απο προσωπικη εμπειρια το καλοκαιρι και αλλον εναν πριν ενα μηνα που ξερω, ειναι σα να εγιναν παπουδες μεσα σε λιγες βδομαδες. Και ηταν μια χαρα ανθρωποι πριν 4-5 μηνες. Δεν ειναι ψυχοσωματικα προβληματα που απλως ξυπνησαν μια μερα, 1.5 χρονο μετα τα λοκνταουν και αποφασισαν οτι δε μπορουν να σηκωθουν να πανε στη δουλεια τους...
Μην εθελοτυφλεις - υπαρχει προβλημα, μπορει να μην ειναι δεκαδες εκατομμυρια στον κοσμο αλλα και 1-2 εκ. να ειναι - ολες οι μελετες που διαβαζω καταληγουν οτι το τσαλεντζ ειναι να δουνε πως μπορουν να κανουν αυτους τους ανθρωπους καλα.

Κατα τυχη σημερα επεσα σε ενα φιλο που δουλευει ερευνητης εδω πανω στον κοβιντ, και παρακολουθει σε ηλεκτρονικο τομογραφο την λειτουργια του ιου. Μου ελεγε ποσο απιστευτα επιθετικος ειναι στα μιτοχονδρια των κυτταρων, μεσα σε χρονο ντε τε απο καμια 80αρια μιτοχονδρια μπορει να το αφησει με 1-2 (ουσιαστικα τα καταστρεφει). Και λεει οτι πιθανον το "λονγκ κοβιντ" να οφειλεται και σε αυτη τη λειτουργια. Ειναι υπο διερευνηση, λεει.

[hellegennes]

Έχω παραθέσει μελέτες γι' αυτό που λέω. Ίσως όχι σ' αυτό το νήμα και δεν κάθομαι να το ξαναδιαβάσω, αλλά η μία είναι summary από άρθρο στο Nature και τουλάχιστον άλλη μία που έλεγε ότι τα συμπτώματα εμφανίζονται με την ίδια συχνότητα σε ασυμπτωματικούς φορείς (όχι προσυμπτωματικούς, ασυμπτωματικούς).

Αγαπητε, δεν σε καταλαβα καλα.
Εαν το αρθρο λεει οτι ηταν ασυμπτωματικοι (δηλαδη ειχαν κοβιντ?) τοτε αυτο ενισχυει τη θεση οτι ο κοβιντ ειναι υπουλος και επιθετικος μικροοργανισμος. Δηλαδη οτι ο κοβιντ ειναι κατι επικινδυνο, δυνητικα, για ολους - συμπτωματικους και ασυ ?

Πώς γίνεται να μην προξενεί συμπτώματα κατά την νόσηση και να προκύπτουν μήνες μετά; Δηλαδή κάνει ζημιά στα κύτταρα κι αυτό δεν εκφράζεται συμπτωματολογικά εκείνην την στιγμή αλλά με lag μηνών;

Καταλαβαίνω την επιστημονική ανάγκη να διερευνηθεί μια πιθανότητα, ακόμη κι αν μοιάζει παράλογη, αλλά θα πρέπει να γίνεται συστηματικά. Αν δεν ελέγχεις για άλλους παράγοντες που μπορεί να έχουν προκαλέσει αυτά τα συμπτώματα, πώς μπορείς να διερευνήσεις με ποιον μηχανισμό συμβαίνει τέτοιου είδους ζημιά; Μπορεί να ψάχνεις για κάτι που δεν υπάρχει καθόλου (και το ότι τόσο καιρό μετά δεν έχει διατυπωθεί σαφής μηχανισμός από τον οποίον να προκύπτει κάτι τέτοιο είναι κακή ένδειξη για την υπόθεση της δευτερογενούς ζημιάς).

Η μελέτη στην οποία αναφέρθηκα προηγουμένως είναι αυτή που συνοδεύει αυτό το άρθρο:

https://www.nature.com/articles/s41591-021-01402-w

Πρόσεξε τα εξής σημεία:

Studies of long COVID thus far—nearly all from high-income countries—have been difficult to interpret or compare (Fig. 1), not only because of the lack of a consistent case definition but also because of systematic selection bias of cases, often without appropriate controls.

Όπως βλέπεις δεν είναι μόνο δικός μου προβληματισμός η έλλειψη κοντρόλ.

We asked our healthcare-worker participants about 72 symptoms reported to be associated with long COVID9, at a median of 7.5 months after the development of COVID-19, and found that mental-health, gastrointestinal and dermatological symptoms were as common among 140 patients with mild-to-moderate symptomatic seropositive COVID-19 (‘cases’) as in 1,160 control participants who remained asymptomatic and seronegative throughout the surveillance period9. Of concern, 40–60% of both cases and control participants reported mental-health symptoms, which highlights the toll of pandemic on the healthcare workforce.

Εδώ είναι το ζουμί. Και για τις επιπτώσεις της γενικότερης κατάστασης στην γενική υγεία και για την σύγκριση φορέων με μη φορείς.

Εντούτοις, βρήκαν διαφορές μεταξύ φορέων και κοντρόλ:

We also identified three clusters that included 12 symptoms—affecting the sensory, neurological and cardiorespiratory systems—that were reported by 67% of cases but also 44% of control participants

Πρόσεξε ότι η συχνότητα μόνη της, χωρίς την σύγκριση με ομάδα ελέγχου, σε οδηγεί να υποθέσεις πολύ μα πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα από το υπαρκτό το οποίο ουδέποτε αρνήθηκα, καθώς -ξαναλέω- είναι αναμενόμενη απόρροια όλων των λοιμώξεων.

[Navis]

Πρόσεξε ότι η συχνότητα μόνη της, χωρίς την σύγκριση με ομάδα ελέγχου, σε οδηγεί να υποθέσεις πολύ μα πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα από το υπαρκτό το οποίο ουδέποτε αρνήθηκα, καθώς -ξαναλέω- είναι αναμενόμενη απόρροια όλων των λοιμώξεων.

Απο κει και περα, αυτο το πεηπερ (που ειναι σχετικα παλιο, πριν 6 μηνες αλλα ας πουμε οκ) - καταληγει -

The risk difference of 23% more than 6 months after infection, however, demonstrates the substantial long-term burden of COVID-19 in predominantly healthy adults. A similar Swedish study also estimated a higher prevalence of symptoms after 8 months in seropositive healthcare workers with mild COVID-19 than in seronegative healthcare workers, with seropositive cases reporting considerable disruption to their work, social and home life.

Εδω να πουμε οτι το συγκεκριμενο (βρετανικο) πειραμα για το οποιο μιλαει (που παλι δειχνει καποια διαφορα) εγινε αναμεσα σε ασθενεις με MILD κοβιντ και υγιεις. Μεγαλη διαφορα απο το πεηπερ της μεγαλης ερευνας Phosp-covid των 50 εκ. (που ειναι και πολυ μεγαλυτερη αυτης, και πιο προσφατη) της οποιας η θεση ειναι καθαρα για ασθενεις που εχουν περασει hospitalization (δηλαδη λεει ενα 10% των ολων αυτων, και οχι για ολους γενικα - ασυμπτωτικους (αλλα θετικους), μαιλντ και του θανατα !)

https://www.medrxiv.org/content/10.1101 ... 21253633v2

Conclusions Most persistent symptoms reported following mild COVID-19 were equally common in cases and controls. While all three clusters identified had a strong association with previous COVID-19 infection, the sensory cluster had the highest specificity and strength of association.



Για το πως κατι μπορει να κανει ζημια με lag μηνων μπορει να μας πει καποιος ειδικος. Αλλα εχω ακουσει πολλες ασθενειες που εκει που εισαι μια χαρα γινεσαι κωλος. Και μετα ξανα καλα κοκ. Πχ κατι αυτοανοσα (μυασθενεια γκραβις). Δεν μου φαινεται καθολου αδυνατο η' παραδοξο να εχεις μεσα σου μια βραδυφλεγη βομβα.

[hellegennes]

Μιλάμε για λοιμώξεις τώρα. Πώς ένα παθογόνο που δεν σου έχει προκαλέσει πρωτογενή νόσηση μπορεί να σου κάνει ζημιά αφού έχει εξαφανιστεί από τον οργανισμό σου; Τι κάνει; Αφήνει αβγά; Φυσικά δεν είναι δικό μου πεδίο, αλλά έρχεται σε αντίθεση με ό,τι ξέρω από βιολογία, είναι ένα πράγμα που ακούω πρώτη φορά στην ζωή μου και δεν βλέπω πώς βγάζει λογική. Οι χρόνιες ιατρικές καταστάσεις που λες είναι μη συγκρίσιμες γιατί οφείλονται σε συστηματικά αίτια που συνεχίζουν να υφίστανται. Οι λοιμώξεις οφείλονται στην ύπαρξη παθογόνου. Αν το παθογόνο καθαριστεί από το σύστημα δεν υπάρχει κάτι πλέον να προξενήσει δευτερογενή ζημιά, εκτός αν το παθογόνο συνεχίζει να υφίσταται σε λανθάνουσα κατάσταση (υπάρχουν τέτοια) ή αν έχει προξενήσει πρωτογενώς βλάβη. Αλλά αυτό συνεπάγεται άμεσα συμπτώματα. Επίσης αυτές οι πρωτογενείς βλάβες είναι ιατρικά ανιχνεύσιμες.

Εν πάση περιπτώσει, η μεγάλη έρευνα που λες ήταν σε 1000 άτομα. Κι απ' αυτά τα 1000 άτομα βγάζουμε συμπέρασμα για εκατομμύρια ασθενείς, η συντριπτική πλειονότητα των οποίων δεν νοσηλεύτηκε και ένα μεγάλο ποσοστό ήταν ασυμπτωματικοί.

[Ζενίθεδρος]

Μιλάμε για λοιμώξεις τώρα. Πώς ένα παθογόνο που δεν σου έχει προκαλέσει πρωτογενή νόσηση μπορεί να σου κάνει ζημιά αφού έχει εξαφανιστεί από τον οργανισμό σου; Τι κάνει; Αφήνει αβγά; Φυσικά δεν είναι δικό μου πεδίο, αλλά έρχεται σε αντίθεση με ό,τι ξέρω από βιολογία, είναι ένα πράγμα που ακούω πρώτη φορά στην ζωή μου και δεν βλέπω πώς βγάζει λογική. Οι χρόνιες ιατρικές καταστάσεις που λες είναι μη συγκρίσιμες γιατί οφείλονται σε συστηματικά αίτια που συνεχίζουν να υφίστανται. Οι λοιμώξεις οφείλονται στην ύπαρξη παθογόνου. Αν το παθογόνο καθαριστεί από το σύστημα δεν υπάρχει κάτι πλέον να προξενήσει δευτερογενή ζημιά, εκτός αν το παθογόνο συνεχίζει να υφίσταται σε λανθάνουσα κατάσταση (υπάρχουν τέτοια) ή αν έχει προξενήσει πρωτογενώς βλάβη. Αλλά αυτό συνεπάγεται άμεσα συμπτώματα. Επίσης αυτές οι πρωτογενείς βλάβες είναι ιατρικά ανιχνεύσιμες.

Εν πάση περιπτώσει, η μεγάλη έρευνα που λες ήταν σε 1000 άτομα. Κι απ' αυτά τα 1000 άτομα βγάζουμε συμπέρασμα για εκατομμύρια ασθενείς, η συντριπτική πλειονότητα των οποίων δεν νοσηλεύτηκε και ένα μεγάλο ποσοστό ήταν ασυμπτωματικοί.

Αν σου δημιουργήσει γενετικές διαταραχές, γίνεται, δηλαδή επίκτητες. Μάλλον οι κορονοϊοί εκπέμπουν ραδιενέργεια.

[stavmanr]

Κατα τυχη σημερα επεσα σε ενα φιλο που δουλευει ερευνητης εδω πανω στον κοβιντ, και παρακολουθει σε ηλεκτρονικο τομογραφο την λειτουργια του ιου. Μου ελεγε ποσο απιστευτα επιθετικος ειναι στα μιτοχονδρια των κυτταρων, μεσα σε χρονο ντε τε απο καμια 80αρια μιτοχονδρια μπορει να το αφησει με 1-2 (ουσιαστικα τα καταστρεφει). Και λεει οτι πιθανον το "λονγκ κοβιντ" να οφειλεται και σε αυτη τη λειτουργια. Ειναι υπο διερευνηση, λεει.

https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 14650/full

(...) The SARS coronavirus (SARS-CoV-1) enhances fusion via its virulence factor ORF-9b (Shi et al., 2014). These virulence factors reduce the levels of Drp1, the fission-inducing protein, thus leading to unbalanced mitochondrial fusion, which is driven by mitofusin 2. As mitofusin 2 interacts with and inhibits MAVS, which typically increases interferons (Yasukawa et al., 2009) this can hinder the interferon response. Interestingly, SARS-CoV-1 uses the same ORF-9b to also reduce levels of MAVS directly, which further lowers the interferon response (Shi et al., 2014). (...)

The novel SARS-CoV-2 uses its spike glycoprotein on the angiotensin-converting enzyme-2 (ACE-2) host receptor (Cao et al., 2020) to enter human host cells and host transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2) to prime the spike protein for attachment (Hoffmann et al., 2020; Figure 2). The virus particle enters the cell via endocytosis, and it has been proposed that the spike protein needs to be cleaved by host enzymes for viral entry to take place (Ou et al., 2020). ACE-2 influences mitochondrial functions and a lack of ACE-2 correlates with decreased ATP production and altered activation of NADPH oxidase 4 in the mitochondria, which is normally used for ROS production (Singh et al., 2020) that can both protect the cell by destroying pathogens or trigger the infected cell to go into apoptosis. With the SARS-CoV-2 virus using ACE-2 receptors for its entry, the availability of ACE-2 for its usual functions may be impaired and contribute to symptom development. Additionally, some studies have suggested that the TMPRSS2 from SARS-CoV-2 also influences mitochondrial function by acting on the estrogen-related receptor alpha, which is a nuclear receptor that regulates transcription of mitochondrial functions and energy homeostasis (Xu et al., 2018; Hoffmann et al., 2020; Singh et al., 2020).

Once inside the cell, SARS-CoV-2 triggers a massive inflammatory response. Through the innate immunity functions triggered upon viral infection detailed above, cytokines such as TNF-α, INF-γ, and interleukin-10 arrive at infected cells and cause an increase in mitochondrial ROS production through gene expression upregulation and electron transport chain modulation (Saleh et al., 2020). Mitochondrial ROS then stimulates additional proinflammatory cytokine production (Li et al., 2013) as the virus continues to persist, eventually leading to a “cytokine storm” in which over-inflammation can cause fatal harm if adaptive immunity does not take over in time. The immune response also causes the mitochondria to divert some energy away from ATP production to contribute to ROS production, which can harm the mitochondria in overwhelming amounts, leading to membrane permeabilization and apoptosis (Saleh et al., 2020). If severely damaged mitochondria release their contents into the cytosolic space, they stimulate the production of more cytokines such as IL-1β and IL-6 which are hallmarks for COVID-19 (Saleh et al., 2020).

Another mechanism of mitochondrial disruption employed by SARS-CoV-2 involves ferritin as evidenced by the high levels of ferritin in those with severe outcomes (Aguirre and Culotta, 2012). A normally functioning mitochondrion uses this iron to make heme, create iron-sulfur clusters, and store as mitochondrial ferritin (Saleh et al., 2020), but an overload of iron can lead to oxidative stress and impair mitochondrial function by reducing oxygen consumption by the mitochondria (Tang et al., 2020). Additionally, the ferritin overload can disrupt glucose tolerance in these cells with mitochondrial oxidative stress (Tang et al., 2020), which has implications for diabetic patients.

It is theorized that SARS-CoV-2 uses double-membrane vesicles derived from mitochondrial membranes to hide and protect itself inside the cell (Singh et al., 2020). This theory is based on evidence of HIV using ER-derived double-membrane vesicles (Somasundaran et al., 1994) and an observation that a point mutation in the coronavirus in rodents was shown to decrease ER-derived vesicles and increase localization of the virus to mitochondria at the same time (Clementz et al., 2008). Furthermore, a study found 5′ and 3′ untranslated regions on SARS-CoV-2 unique for mitochondrial localization, although further work needs to be done on this finding (Wu et al., 2020). When comparing SARS-CoV-1 and SARS-CoV-2, both are found to contain open reading frame ORF-9b, ORF-7a, and ORF-8b, which localize to the mitochondria, in the case of SARS-CoV-1, to alter MAVS function and mitochondrial function (Chen et al., 2007; Shi et al., 2014). SARS-CoV-2 additionally had ORF-3a present but ORF-3b absent (Singh et al., 2020; Figure 3). By encouraging the formation of double-membrane vesicles from the mitochondrial membrane or even the ER membrane, SARS-CoV-2 can safely avoid attacks from ROS and host proteases that threaten its survival. Meanwhile, the ROS is lingering around and can attack healthy tissue.

There is evidence of the SARS-CoV-1 ORF-9b causing mitochondrial fusion by the degradation of Drp1 by proteasomes (Shi et al., 2014; Holder and Reddy, 2020), and given the similarities in the genome, it is likely that the SARS-CoV-2 ORF-9b is lowering the amount of Drp1 as well, leading to more fusion. Mitochondrial fusion, which partly occurs via mitofusin 2, may lead to a hindered interferon response via inhibition of MAVS (Yasukawa et al., 2009). While this suggests that the lowered interferon numbers may take away from interferon-induced apoptosis specifically (Chawla-Sarkar et al., 2003), we must consider that SARS-CoV-1 is known to induce apoptosis via other factors such as ORF-6 and -7a (Schaecher et al., 2007; Ye et al., 2008). Comparing both SARS viruses indicates that SARS-CoV-2 may induce apoptosis when its need for the human host cell is over. Additionally, there is some evidence for ferroptosis or ferritin-induced apoptosis with iron overload. Defective mitochondria cannot metabolize iron as they normally would, leading to iron buildup and ferroptosis (Saleh et al., 2020). This all implies a greater number of cell death with COVID-19.

[Navis]

Εν πάση περιπτώσει, η μεγάλη έρευνα που λες ήταν σε 1000 άτομα. Κι απ' αυτά τα 1000 άτομα βγάζουμε συμπέρασμα για εκατομμύρια ασθενείς, η συντριπτική πλειονότητα των οποίων δεν νοσηλεύτηκε και ένα μεγάλο ποσοστό ήταν ασυμπτωματικοί.

Οχι η μεγαλη ερευνα ξεκιναει με 10000 ασθενεις και (προς το παρον, δεν εχει τελειωσει) εχει ξεσκισει 1077 απο αυτους - απαραιτητο ειναι να εχεις νοσηλευτει, δηλαδη ενα περιπου 10% ολων των ασθενων κοβιντ γενικοτερα. Απο αυτο το σαμπλ μπορεις να βγαλεις μια χαρα συμπερασματα, το αναλυουν αρκετα καλα μεσα στο πεηπερ. Δεν ειναι δε οτι ενα 1-2% εχει "λονγκ κοβιντ" αλλα απο οτι φαινεται 20% - στατιστικαλ συγκνιφικαντ.
Αυτο που ειχες δωσει νομιζω ειχε κατω απο 100 και (πολυ σημαντικο) ΔΕΝ αφορουσε μονο χοσπιταλαιζντ κοβιντιαρηδες.

Τελος παντων, κοντη γιορτη - πιστευω συντομα θα υπαρχουν και αλλα στοιχεια. Μακαρι να ειναι μια στατιστικη απατη ακαδημαικων που-δε-ξερουν-τι-τους-γινεται και τρωνε τα λεφτα τζαμπα. Εαν ειναι ετσι δεν υπαρχει λονγκ κοβιντ και θα τη γλυτωσουμε - εμβολιασμενοι και μη. Καλυτερα ετσι, αλλα αμφιβαλλω.

[Navis]

https://www.bloomberg.com/news/articles ... ntire-body

ενδιαφερον για τους λονγκοβιντακηδες....