Phorum.com.gr

Όχι, δεν είναι έτσι από το τσιγάρο.

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:21 Ειμαστε νεοι και υγιεστατοι με βηχαλακι θα το περασουμε,θα πηξεις μπουμερ

ακουγεσαι λιγο δυσπιστος

ουτε το ρωσικο;του πατερουλη;

viewtopic.php?p=1636880#p1636880

Κόκκορας έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:30

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:21 Ειμαστε νεοι και υγιεστατοι με βηχαλακι θα το περασουμε,θα πηξεις μπουμερ

ακουγεσαι λιγο δυσπιστος

το ρωσικο παντως εχει καλες κριτικες

viewtopic.php?p=1636880#p1636880

βλεπεις και τι ομαδαρα εφτιαξει ο πατερουλης

Απο του χρονου που ξεκιναει η δυναστεια τιγρη στην ΕΠΟ θα καταλαβεις τις παρενεργειες.

Η φωνή της Αληθειας έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:30 Όχι, δεν είναι έτσι από το τσιγάρο.

Βάλε και όλο το story ρε
Coronavirus Researchers Discover How COVID-19 May Trigger Fatal Levels of Lung Inflammation
TOPICS:Boston UniversityCOVID-19Infectious DiseasesPopularPulmonary
By BOSTON UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE SEPTEMBER 21, 2020

COVID-19 Patient Lung Damage
CT scan of patient’s lungs showing COVID-19 damage in red. Credit: Gerlig Widmann and team, Department of Radiology, Medical University of Innsbruck

Responding to the COVID-19 pandemic caused by the novel coronavirus, SARS-CoV-2, requires models that can duplicate disease development in humans, identify potential targets and enable drug testing. Specifically, access to primary human lung in vitro model systems is a priority since a variety of respiratory epithelial cells are the proposed targets of viral entry.

Now, a team of infectious disease, pulmonary and regenerative medicine researchers at Boston University, studying human stem cell-derived lung cells called type 2 pneumocytes, infected with SARS-CoV-2, have shown that the virus initially suppresses the lung cells’ ability to call in the help of the immune system with interferons to fight off the viral invaders and instead activates an inflammatory pathway called NFkB. “The infected lung cells pour out inflammatory proteins. In the body of an infected person, those proteins drive up levels of inflammation in the lungs,” explains corresponding author Darrell Kotton, MD, the David C. Seldin Professor of Medicine at BUSM and Director of the BU/BMC Center for Regenerative Medicine (CReM).

According to the researchers, the inflammatory signals initiated by the infected pneumocytes attract an army of immune cells into lung tissue laden with infected and already dead and dying cells. “Our data confirms that SARS-CoV-2 blocks cells from activating one of the anti-viral branches of the immune system early on after infection has set in. The signal the cells would typically send out, a tiny protein called interferon that they exude under threat of disease, are instead delayed for several days, giving SARS-CoV-2 plenty of time to spread and kill cells, triggering a buildup of dead cell debris and other inflammation,” added Kotton.

The data is based on experiments the research team performed in the laboratory of co-senior author Elke Mühlberger, PhD, associate professor of microbiology at BUSM and a researcher at BU’s National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL). Kotton and other members of the CReM have developed sophisticated models of human lung tissue–three-dimensional structures of lung cells, called “lung organoids,” grown from human stem cells–which they’ve used at BU and with collaborators elsewhere to study a range of chronic and acute lung diseases.

The research team, led by co-first authors, Jessie Huang, PhD, Kristy Abo, BA, Rhiannon Werder, PhD and Adam Hume, PhD, adapted an experimental model previously used to study the effects of smoking cigarettes to study the coronavirus in lung tissue. Droplets of live coronavirus were then added on top of the lung cells, infecting them from the air the way the virus infects cells lining the inside of the lungs when air containing the virus is breathed into the body. “This adaptation of human stem cell-derived pneumocytes to air, known as an ‘air-liquid interface’ cell culture was a key advance that allowed us to simulate how SARS-CoV-2 enters cells deep in the lungs of the most severely affected patients,” said co-senior author Andrew Wilson, MD, associate professor of medicine at BUSM. “Type 2 pneumocytes are also infected and injured in patients with COVID-19, making this a clinically meaningful system to understand how the disease injures patient lungs.”

Wilson and Kotton, are also pulmonary and critical care physicians taking care of patients with COVID-19 pneumonia at Boston Medical Center, while also leading their laboratories to produce the human lung cells that were then transported into the NEIDL. There Hume, a senior research scientist in the Mühlberger’s lab, worked in a BSL-4 suit to perform the infections of the cells that the three collaborating teams then analyzed together through weekly zoom calls.

“These cells are an amazing platform to study SARS-CoV-2 infection,” adds Mühlberger. “They likely reflect what is going on in the lung cells of COVID-19 patients. If you look at the damage SARS-CoV-2 inflicts on these cells, you definitely don’t want to get the disease.”

These findings appear online in the journal Cell Stem Cell.

Reference: “SARS-CoV-2 Infection of Pluripotent Stem Cell-derived Human Lung Alveolar Type 2 Cells Elicits a Rapid Epithelial-Intrinsic Inflammatory Response” by Jessie Huang, Adam J. Hume, Kristine M. Abo, Rhiannon B. Werder, Carlos Villacorta-Martin, Konstantinos-Dionysios Alysandratos, Mary Lou Beermann, Chantelle Simone-Roach, Jonathan Lindstrom-Vautrin, Judith Olejnik, Ellen L. Suder, Esther Bullitt, Anne Hinds, Arjun Sharma, Markus Bosmann, Ruobing Wang, Finn Hawkins, Eric J. Burks, Mohsan Saeed, Andrew A. Wilson, Elke Mühlberger and Darrell N. Kotton, 18 September 2020, Cell Stem Cell.
DOI: 10.1016/j.stem.2020.09.013

Funding for this study was provided by Evergrande MassCPR awards, the National Institutes of Health, a CJ Martin Early Career Fellowship from the Australian National Health and Medical Research Council, an I. M. Rosenzweig Junior Investigator Award from the Pulmonary Fibrosis Foundation, a Harry Shwachman Cystic Fibrosis Clinical Investigator Award, the Gilead Sciences Research Scholars Program, Gilda and Alfred Slifka and Gail and Adam Slifka funds, a Cystic Fibrosis Foundation grant, and a Fast Grants award.

To ρωσικο γιατι δεν το ειχαμε καν σαν πιθανοτητα να το παρουμε και σαν ευρωπη? Πολιτικη και φραγκα μετρανε η υγεια των πολιτων?τσεκαριστηκε και αποριφθηκε? Μα αφου μας αγαπανε και νοιαζονται για εμας

adon99 έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:46 To ρωσικο γιατι δεν το ειχαμε καν σαν πιθανοτητα να το παρουμε και σαν ευρωπη? Πολιτικη και φραγκα μετρανε η υγεια των πολιτων?τσεκαριστηκε και αποριφθηκε? Μα αφου μας αγαπανε και νοιαζονται για εμας

Μα αφού προαγοράσανε τα άλλα εμβόλια με click-away ρε

adon99 έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:46 To ρωσικο γιατι δεν το ειχαμε καν σαν πιθανοτητα να το παρουμε και σαν ευρωπη? Πολιτικη και φραγκα μετρανε η υγεια των πολιτων?τσεκαριστηκε και αποριφθηκε? Μα αφου μας αγαπανε και νοιαζονται για εμας

ποσα να παρουμε; της astrazeneca παρομοιας μεθοδολογιας ειναι λεει ο μοσιαλος.

adon99 έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:46 To ρωσικο γιατι δεν το ειχαμε καν σαν πιθανοτητα να το παρουμε και σαν ευρωπη? Πολιτικη και φραγκα μετρανε η υγεια των πολιτων?τσεκαριστηκε και αποριφθηκε? Μα αφου μας αγαπανε και νοιαζονται για εμας

Πρέπει να κάνει αίτηση στον Ευρωπαικό Οργανισμό Φαρμάκων με τις κλινικές μελέτες του και να εγκριθεί όπως τα υπόλοιπα.

Το οποίο είναι ύποπτο ότι δεν έχει κάνει ακόμα αίτηση.

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:55 Το οποίο είναι ύποπτο ότι δεν έχει κάνει ακόμα αίτηση.

Σαν να κανεις εσυ αιτηση για υπαλληλος της βουλης

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:56

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:55 Το οποίο είναι ύποπτο ότι δεν έχει κάνει ακόμα αίτηση.

Σαν να κανεις εσυ αιτηση για υπαλληλος της βουλης

Δηλαδή τι, ότι αν κάνει θα το κόψουν χωρίς λόγο;

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:59

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:56

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:55 Το οποίο είναι ύποπτο ότι δεν έχει κάνει ακόμα αίτηση.

Σαν να κανεις εσυ αιτηση για υπαλληλος της βουλης

Δηλαδή τι, ότι αν κάνει θα το κόψουν χωρίς λόγο;

Θα ζητησουν περαιτερω διευκρινησεις σχετικα με το μηχανισμο δρασης τις οποιες θα μελετησουν στο επομενο 6μηνο.Κοινως "θα σας ειδοποιησουμε"

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 19:03

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:59

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:56

Σαν να κανεις εσυ αιτηση για υπαλληλος της βουλης

Δηλαδή τι, ότι αν κάνει θα το κόψουν χωρίς λόγο;

Θα ζητησουν περαιτερω διευκρινησεις σχετικα με το μηχανισμο δρασης τις οποιες θα μελετησουν στο επομενο 6μηνο.Κοινως "θα σας ειδοποιησουμε"

Κι έτσι να γίνει αυτά τα εμβόλια λογικά θα πουλιούνται χρόνια δεν είναι μια κι έξω. Σε 6 μήνες σίγουρα θα υπάρχει ακόμα ζήτηση, εγώ λέω και σε 6 χρόνια θα υπάρχει.

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 19:05

GoBack έγραψε: 03 Δεκ 2020, 19:03

Dwarven Blacksmith έγραψε: 03 Δεκ 2020, 18:59
Δηλαδή τι, ότι αν κάνει θα το κόψουν χωρίς λόγο;

Θα ζητησουν περαιτερω διευκρινησεις σχετικα με το μηχανισμο δρασης τις οποιες θα μελετησουν στο επομενο 6μηνο.Κοινως "θα σας ειδοποιησουμε"

Κι έτσι να γίνει αυτά τα εμβόλια λογικά θα πουλιούνται χρόνια δεν είναι μια κι έξω. Σε 6 μήνες σίγουρα θα υπάρχει ακόμα ζήτηση, εγώ λέω και σε 6 χρόνια θα υπάρχει.

Νταξ δεν παρηγγειλε η ευρωπη 15 εμβολια για να διαθεσει το ρωσικο πρωτο λιγο ρεαλιστες να ειμαστε.Η πρωτη φαση της δοκιμης στο γενικο πληθυσμο θα δειξει και προς ποιο τυπο εμβολιου θα κινηθει η αγορα στο μελλον.

https://twitter.com/EricTopol/status/13 ... 7020419073

Σταθεροτατα τα αντισωματα 4 μηνες μετα σε ολους τους εμβολιασμενους της Μοντερνα.Καντε το εμβολιο να σωθειτε,χωρις φοβο για μονιμη ζημια σε καρδια,νεφρα,πνευμονες,εγκεφαλο.